Niños y adolescentes con autismo tienen un exceso de sinapsis en el cerebro, que se debe a la disminución de un proceso de poda que se da en el cerebro durante el desarrollo. Un exceso de sinapsis puede tener efectos en la función cerebral, como señala una reciente investigación, que también ha descubierto que la rapamicina, un fármaco que restaura esta poda, puede mejorar los comportamientos similares al autismo en ratones, incluso cuando se administra después de que hayan aparecido esos comportamientos.
Los investigadores examinaron el cerebro de niños con autismo que habían muerto por otras causas, 13 pertenecientes a menores de 2-9 años y 13 cerebros procedentes de jóvenes de 13-20 años, que se compararon con 22 cerebros de niños sin autismo. Se midió la densidad de sinapsis en una pequeña sección de tejido cerebral y se vio que, a finales de la infancia, la densidad de dendritas se redujo a la mitad en los cerebros del grupo control, pero sólo al 16% en los cerebros de pacientes con autismo.
Las células cerebrales de los niños autistas se habían llenado de partes viejas y dañadas y eran muy deficientes en una vía de degradación celular conocida como ‘autofagia’. Utilizando modelos de ratón con autismo, los científicos encontraron el defecto de poda en la proteína mTOR, de forma que cuando ésta está hiperactiva, las células del cerebro pierden gran parte de su capacidad de autofagia, facilitando el exceso de sinapsis.
Los investigadores pudieron restaurar la autofagia normal y la poda sináptica revirtiendo comportamientos similares al autismo en los ratones mediante la administración de rapamicina, un fármaco que inhibe la proteína mTOR.
Fuentes:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25155956
neurología.com
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